1. (2024高三上·廣東模擬) 腫瘤細(xì)胞表面有大量PD-L1蛋白可與活化的細(xì)胞毒性T細(xì)胞表面的PD-1蛋白結(jié)合，抑制細(xì)胞毒性T細(xì)胞增殖，實(shí)現(xiàn)免疫逃逸。研究者對PD-L1抗體無響應(yīng)的腫瘤免疫逃逸新策略進(jìn)行探究。

1. （1） 腫瘤組織中的樹突狀細(xì)胞（DC）可腫瘤細(xì)胞釋放至胞外的凋亡小體（含有腫瘤抗原），隨后將凋亡小體降解并呈遞腫瘤抗原至細(xì)胞毒性T細(xì)胞使之活化，活化的細(xì)胞毒性T細(xì)胞能腫瘤細(xì)胞。
3. （2） 研究發(fā)現(xiàn)在DC中S蛋白可從高爾基體運(yùn)至溶酶體發(fā)揮作用。

   ①研究者將野生型小鼠（WT）和S基因敲除鼠（SKO）來源的DC培養(yǎng)在含有M腫瘤凋亡小體的培養(yǎng)液中，一定時間后更換為不含M腫瘤凋亡小體的培養(yǎng)液培養(yǎng)，檢測DC胞內(nèi)凋亡小體數(shù)目，結(jié)果如圖所示。由圖可知S蛋白的作用是。

   

   ②進(jìn)一步檢測發(fā)現(xiàn)SKO來源的DC表面的M腫瘤抗原復(fù)合物量顯著，證實(shí)S蛋白促進(jìn)DC抗原呈遞過程。

5. （3） 研究表明腫瘤微環(huán)境中的轉(zhuǎn)化生長因子（TGF-β）含量升高，TGF-β作為信息可提高細(xì)胞中糖基化酶活性。研究者進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)腫瘤通過TGF-β使腫瘤組織中的DC胞內(nèi)S蛋白糖基化水平提高從而使其活性下降，請完善下列實(shí)驗方案（從選項中選擇）以驗證上述機(jī)制。

   對照組：WT鼠注射一定量M腫瘤細(xì)胞構(gòu)建腫瘤小鼠。

   實(shí)驗組：鼠注射與對照組等量M腫瘤細(xì)胞構(gòu)建腫瘤小鼠。

   檢測指標(biāo)：。

   a．TGF-β受體特異性敲除鼠

   b．DC的TGF-β受體特異性敲除鼠

   c．DC中S蛋白糖基化水平

   d．DC表面M腫瘤抗原復(fù)合物量

7. （4） 研究者制備靶向DC的S蛋白并將其與PD-L1抗體聯(lián)合使用，可有效抑制對PD-L抗體無響應(yīng)的腫瘤免疫逃逸，綜合上述研究，結(jié)合細(xì)胞免疫過程，解釋聯(lián)合使用可抑制腫瘤免疫逃逸的原因是：聯(lián)合使用時，，細(xì)胞毒性T細(xì)胞分裂分化能力增強(qiáng)，進(jìn)而提升清除腫瘤細(xì)胞能力。