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    當(dāng)前位置: 高中生物學(xué) /
    • 1. (2024高一上·邵陽(yáng)期末) 吸煙是導(dǎo)致慢性阻塞性肺疾?。–OPD)的首要發(fā)病因素。銀杏葉提取物(GBE)對(duì)COPD具有一定的治療效果,科研人員對(duì)此機(jī)制進(jìn)行研究。

      1. (1) 科研人員將構(gòu)建的COPD模型大鼠分為兩組,其中GBE組連續(xù)多日腹腔注射GBE進(jìn)行治療。六周后,顯微鏡下觀察各組大鼠支氣管結(jié)構(gòu),如下圖1。

        圖1結(jié)果說明GBE。

      2. (2) 自噬是一種真核細(xì)胞降解受損細(xì)胞器、錯(cuò)誤折疊蛋白質(zhì)和病原體的正常代謝機(jī)制,在巨噬細(xì)胞吞噬、調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答等過程中起重要作用。自噬過程如下圖2,自噬體與溶酶體融合后形成自噬性溶酶體,溶酶體內(nèi)含有,可降解受損的細(xì)胞器。

        COPD模型組大鼠肺泡巨噬細(xì)胞自噬被激活,但細(xì)胞內(nèi)自噬體和溶酶體正常融合受阻,導(dǎo)致受損細(xì)胞器降解受阻而異常堆積,影響細(xì)胞正常代謝。電鏡結(jié)果顯示,與COPD模型組相比較,GBE組細(xì)胞中自噬體數(shù)量,自噬性溶酶體數(shù)量,推測(cè)GBE可通過促進(jìn)自噬體和溶酶體正常融合進(jìn)一步促進(jìn)自噬。

      3. (3) 已知PI3K蛋白的表達(dá)水平下降,會(huì)導(dǎo)致自噬程度增強(qiáng)。為驗(yàn)證GBE可以通過PI3K蛋白來促進(jìn)細(xì)胞自噬。設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)如下表,請(qǐng)對(duì)下表中不合理之處進(jìn)行修正

        組別

        實(shí)驗(yàn)材料

        檢測(cè)指標(biāo)

        預(yù)期結(jié)果

        對(duì)照組

        正常組大鼠肺泡巨噬細(xì)胞

        PI3K蛋白含量

        實(shí)驗(yàn)組高于對(duì)照組

        實(shí)驗(yàn)組

        GBE組大鼠肺泡巨噬細(xì)胞

      4. (4) 基于上述信息,請(qǐng)?zhí)岢鲆粋€(gè)可以進(jìn)一步研究的問題,以完善GBE的作用機(jī)制。

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