1. (2022高二上·廣東月考)  研究發(fā)現(xiàn)，活化的T細胞表面的PD-1受體與正常細胞表面的PD-L1配體結(jié)合，T細胞就可“認清”對方，不觸發(fā)免疫反應(yīng)。腫瘤細胞通過過量表達PD-L1，從而抑制T細胞的活化，使腫瘤細胞得以逃逸。最近，科學家又發(fā)現(xiàn)一種腫瘤細胞中的免疫抑制分子Siglec-15。腫瘤細胞表面PD-L1和Siglec-15的表達是互斥的，據(jù)此可將腫瘤大體分為兩類：I類，PD-L1高表達，Siglec-15無表達；Ⅱ類，Siglec-15高表達，PD-L1無表達。

1. （1） 在該機制中，腫瘤細胞逃逸免疫，主要抑制了（填“體液免疫”或“細胞免疫”）過程。針對這種免疫逃逸機制，可以研發(fā)與特異性結(jié)合的抗體阻斷該信號途徑，治療多種癌癥。
3. （2） 臨床上，該療法也有一定的局限性，若過度阻斷，將會引起過強的免疫反應(yīng)，使T細胞異?；罨?，進而可能引發(fā)病。
5. （3） 為探究免疫抑制分子Siglec-15的受體是否也為PD-1，請以健康小鼠、抗PD-1的抗體、（填“I”或“Ⅱ”）類腫瘤細胞、生理鹽水等為主要材料，以小鼠體內(nèi)腫瘤是否生長為觀測指標設(shè)計實驗，寫出實驗思路，并預期實驗結(jié)果及結(jié)論。